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A doença de Alzheimer degrada progressivamente a memória e as habilidades cognitivas de uma pessoa, geralmente resultando em demência. Em meio a esforços para encontrar novos tratamentos para esta doença, um estudo recente realizado por cientistas japoneses mostra que a ocitocina – o hormônio que normalmente sabemos induzir sentimentos de amor e bem-estar – também pode reverter efetivamente alguns dos danos causados ​​pelas placas amilóides no centro de aprendizado e memória do cérebro em um modelo animal de Alzheimer.

A doença de Alzheimer é um distúrbio progressivo no qual as células nervosas (neurônios) no cérebro se degeneram lentamente, causando severa perda de memória, deficiências intelectuais e deterioração das habilidades motoras e da comunicação. Uma das principais causas da doença de Alzheimer é o acúmulo de uma proteína chamada amilóide β (Aβ) em aglomerados ao redor de neurônios no cérebro, o que dificulta sua atividade e desencadeia sua degeneração. Estudos em modelos animais descobriram que o aumento da agregação de Aβ no hipocampo – o principal centro de aprendizado e memória do cérebro – causa um declínio no potencial de transmissão de sinais dos neurônios. Essa degeneração afeta uma característica específica dos neurônios, chamada “plasticidade sináptica”. que é a capacidade das sinapses (o local da troca de sinais entre os neurônios) se adaptarem a um aumento ou diminuição da atividade de sinalização ao longo do tempo. A plasticidade sináptica é crucial para o desenvolvimento da aprendizagem e das funções cognitivas no hipocampo. Assim, o Aβ e seu papel em causar déficits e memória cognitiva têm sido o foco da maioria das pesquisas destinadas a encontrar tratamentos para a doença de Alzheimer.

Agora, avançando esse esforço de pesquisa, uma equipe de cientistas do Japão, liderada pelo professor Akiyoshi Saitoh, da Universidade de Ciência de Tóquio, analisou a ocitocina, um hormônio conhecido convencionalmente por seu papel no sistema reprodutivo feminino e na indução de sentimentos de amor. e bem-estar. “Recentemente, descobriu-se que a ocitocina está envolvida na regulação do desempenho da aprendizagem e da memória, mas até agora, nenhum estudo anterior lida com o efeito da ocitocina no comprometimento cognitivo induzido por Aβ”, diz o professor Saitoh. Percebendo isso, o grupo do Prof Saitoh partiu para conectar os pontos.

O professor Saitoh e a equipe primeiro perfundiram fatias do hipocampo de ratos com Aβ para confirmar que Aβ faz com que as habilidades de sinalização dos neurônios diminuam ou, em outras palavras, prejudiquem a plasticidade sináptica. Após perfusão adicionando ocitocina, as habilidades de sinalização aumentaram, sugerindo que a ocitocina pode reverter o comprometimento da plasticidade sináptica que Aβ causa.

Para descobrir como a ocitocina consegue isso, eles conduziram uma série adicional de experimentos. Em um cérebro normal, a ocitocina age ligando-se a estruturas especiais nas membranas das células cerebrais, chamadas receptores de ocitocina. Os cientistas “bloquearam” artificialmente esses receptores nas fatias de hipocampo de ratos para ver se a ocitocina poderia reverter o comprometimento induzido por Aβ da plasticidade sináptica sem se ligar a esses receptores. Como esperado, quando os receptores foram bloqueados, a ocitocina não conseguiu reverter o efeito de Aβ, o que mostra que esses receptores são essenciais para a ocitocina agir.

Sabe-se que a ocitocina facilita certas atividades químicas celulares importantes no fortalecimento do potencial de sinalização neuronal e na formação de memórias, como o influxo de íons cálcio. Estudos anteriores suspeitaram que Aβ suprime algumas dessas atividades químicas. Quando os cientistas bloquearam artificialmente essas atividades químicas, eles descobriram que a adição de ocitocina às fatias do hipocampo não reverteu os danos à plasticidade sináptica causados ​​pelo Aβ. Além disso, eles descobriram que a oxitocina em si não tem nenhum efeito na plasticidade sináptica no hipocampo, mas é de alguma forma capaz de reverter os efeitos nocivos da Aβ. O professor Saitoh observa: “Este é o primeiro estudo no mundo que mostrou que a ocitocina pode reverter as deficiências induzidas por Aβ no hipocampo de ratos”. Este é apenas um primeiro passo e ainda há pesquisas a serem realizadas in vivo em modelos animais e, em seguida, em seres humanos antes que seja possível reunir conhecimento suficiente para reposicionar a ocitocina em um medicamento para a doença de Alzheimer. Mas, Prof Saitoh continua esperançoso: “Atualmente, não existem medicamentos suficientemente satisfatórios para tratar a demência, e novas terapias com novos mecanismos de ação são desejadas. Nosso estudo apresenta a interessante possibilidade de que a ocitocina possa ser uma nova modalidade terapêutica para o tratamento da perda de memória associada à demência. com distúrbios cognitivos, como a doença de Alzheimer.

Referências consultadas:

– Junpei Takahashi, Daisuke Yamada, Yudai Ueta, Takashi Iwai, Eri Koga, Mitsuo Tanabe, Jun-Ichiro Oka, Akiyoshi Saitoh. Oxytocin reverses Aβ-induced impairment of hippocampal synaptic plasticity in mice. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2020

– Disponível em Sciece Daily. Traduzido e adaptado por Magistral Guide

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