A doença de Alzheimer é a principal causa de demência no mundo e caracteriza-se pela perda progressiva da memória, do raciocínio e de outras funções cognitivas. Entre os mecanismos envolvidos em sua evolução está o acúmulo da proteína beta-amiloide (Aβ), capaz de comprometer a comunicação entre os neurônios e favorecer sua degeneração.
Buscando novas estratégias terapêuticas, pesquisadores da Universidade de Ciência de Tóquio investigaram o papel da ocitocina, hormônio conhecido por sua participação no vínculo social, parto e amamentação, mas que também vem sendo estudado por seus efeitos sobre memória e plasticidade cerebral.
Os resultados, obtidos em um modelo experimental utilizando tecido cerebral de ratos, sugerem que a ocitocina foi capaz de reverter alterações induzidas pela proteína beta-amiloide.
O que motivou o estudo?
Diversos estudos já demonstraram que o acúmulo de beta-amiloide (Aβ) no hipocampo está associado à redução da plasticidade sináptica, mecanismo essencial para aprendizagem e formação da memória.
Entretanto, poucos trabalhos haviam investigado se a ocitocina poderia interferir nesse processo.
Segundo os autores, este foi o primeiro estudo a avaliar especificamente essa hipótese.
Como o estudo foi realizado?
Os pesquisadores utilizaram fatias do hipocampo de ratos, mantidas em laboratório.
Inicialmente, o tecido cerebral foi exposto à proteína beta-amiloide, reproduzindo alterações observadas na doença de Alzheimer.
Em seguida, foi adicionada ocitocina, permitindo avaliar seu efeito sobre a comunicação entre os neurônios.
O que os pesquisadores observaram?
A exposição ao beta-amiloide reduziu significativamente a plasticidade sináptica, comprometendo a capacidade de comunicação entre os neurônios.
Após a administração de ocitocina, os pesquisadores observaram recuperação dessa capacidade de sinalização neuronal, indicando reversão parcial das alterações provocadas pela proteína beta-amiloide.
Qual o papel dos receptores de ocitocina?
Para compreender como a ocitocina exercia esse efeito, os pesquisadores bloquearam seus receptores específicos presentes nos neurônios.
Quando esses receptores foram inibidos, a ocitocina deixou de exercer seu efeito protetor.
Esse resultado demonstrou que a ação observada depende diretamente da ativação dos receptores de ocitocina.
O que acontece dentro da célula?
Os pesquisadores também investigaram mecanismos celulares envolvidos nesse processo.
Estudos anteriores sugeriam que o beta-amiloide reduz processos importantes para a formação das memórias, como o influxo de cálcio nas células nervosas.
Ao bloquear experimentalmente essas vias celulares, a ocitocina perdeu novamente sua capacidade de restaurar a plasticidade sináptica.
Esses resultados sugerem que sua ação depende da integridade desses mecanismos de sinalização intracelular.
O que é plasticidade sináptica?
A plasticidade sináptica corresponde à capacidade que os neurônios possuem de fortalecer ou enfraquecer suas conexões de acordo com a atividade cerebral.
Esse processo é considerado um dos principais mecanismos envolvidos em:
- aprendizagem;
- formação da memória;
- adaptação do cérebro às experiências;
- armazenamento de informações.
A perda dessa capacidade está entre as alterações observadas na doença de Alzheimer.
A ocitocina pode tratar o Alzheimer?
Ainda não.
Embora os resultados tenham sido bastante promissores, eles foram obtidos em um modelo experimental utilizando tecido cerebral de animais.
Antes que qualquer aplicação clínica seja considerada, ainda serão necessários:
- estudos em animais vivos;
- estudos de segurança;
- ensaios clínicos em seres humanos;
- confirmação da eficácia em pacientes com doença de Alzheimer.
Os próprios autores ressaltam que este representa apenas um primeiro passo no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.
Conclusão
O estudo demonstrou que a ocitocina foi capaz de restaurar a plasticidade sináptica comprometida pela proteína beta-amiloide em um modelo experimental de doença de Alzheimer. Esses resultados ampliam o conhecimento sobre os efeitos da ocitocina no sistema nervoso central e apontam um novo caminho para futuras pesquisas, embora ainda não permitam sua utilização como tratamento para pacientes com Alzheimer.
Relevância para a prática magistral
O interesse crescente pela ocitocina reflete uma tendência da pesquisa em explorar moléculas com múltiplas funções biológicas além de seus efeitos clássicos. Embora ainda não exista indicação clínica para seu uso no tratamento da doença de Alzheimer, estudos como este ampliam a compreensão dos mecanismos envolvidos na neuroplasticidade e podem contribuir, futuramente, para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para doenças neurodegenerativas.
Referências consultadas:
– Junpei Takahashi, Daisuke Yamada, Yudai Ueta, Takashi Iwai, Eri Koga, Mitsuo Tanabe, Jun-Ichiro Oka, Akiyoshi Saitoh. Oxytocin reverses Aβ-induced impairment of hippocampal synaptic plasticity in mice. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2020