Pesquisa sugere que o aminoácido L-cisteína pode ajudar a reverter o início precoce da doença de Alzheimer

Pesquisa sugere que o aminoácido L-cisteína pode ajudar a reverter o início precoce da doença de Alzheimer

Hoje, o número de pessoas que sofrem de demência chega a 50 milhões, sendo a doença de Alzheimer (DA) responsável por 60% a 70% de todos os casos de demência. O acúmulo de evidências indica que a agregação de beta-amilóide (A β ), contribui para a patogênese da DA de início tardio. Na maioria dos casos de DA de início tardio, a doença parece ser esporádica, com idade média de início de 65 anos. No entanto, várias mutações A β levam ao surgimento de sintomas de DA antes dos 65 anos de idade, e a doença resultante é conhecida como DA familiar de início precoce.

Uma AD de início precoce foi encontrado em uma mutação A β no ácido glutâmico 22-lisina (E22K). Por que apenas uma única mutação de ponto no resíduo E22 induz AD permanece obscura e com isso pesquisadores do instituto de distúrbios do cérebro de Pequim avaliaram ratos com uma mutação específica em E22K e observaram que esse tipo de mutação está associado a níveis mais elevados de peróxido de hidrogênio sérico e menor atividade da catalase (enzima que degrada o peróxido de hidrogênio). Notavelmente esses animais apresentaram deposição mais grave de placa, morte neuronal e declínio de memória mais rápido do que ratos controle.

No entanto o uso de L-cisteína, um sequestrador de peróxido de hidrogênio, não apenas evitou a auto agregação de E22K mas também reduziu o peróxido de hidrogênio. Acredita-se assim que a L-cisteína possa contribuir para o tratamento da AD.

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Bibliografia consultada:

Bibligrafia consultada:Jiang W, et a. Single Point Mutation from E22-to-K in Aβ Initiates Early-Onset Alzheimer’s Disease by Binding with Catalase. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2020.

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